domingo, 15 de noviembre de 2009

Eczema de contacto secundario a un tatuaje temporal por henna negra

La henna natural se obtiene de las hojas del arbusto Lawsonia inermis, que se encuentra en la India, norte de África e Irán y se utiliza tradicionalmente para teñir el cabello y para la decoración ceremonial del cuerpo. En
los últimos años se han puesto de moda los tatuajes temporales, sobre todo en época estival y zonas de turismo de playa, con «henna negra ». Ésta contiene parafenilendiamina (PPDA), un colorante sintético del grupo químico azoico, con gran poder sensibilizante, utilizado en los tintes capilares, que se añade a la henna natural con el fin de aumentar la intensidad del color y facilitar el secado. Los eccemas de contacto por henna negra son cada vez más frecuentes2. Ésta se mezcla con frecuencia con aditivos como la PPDA, toluendiamina e índigo para oscurecerla. Además es posible la reacción cruzada con otros productos que llevan el grupo «para-» (PPDA, ácido paraaminobenzoico, benzocaína, procaína y paratoluendiamina).

Describimos el caso de una niña de 9 años que desarrolló un eccema alérgico de contacto en el lugar de aplicación del tatuaje de henna negra. (Foto 1). Requirió tratamiento con corticoides tópicos durante 10 días, y le quedó una mácula hipopigmentada residual.

Foto 1. Eczema de contacto secundario a tatuaje temporal por henna negra



Se realizó un estudio alergológico de contacto a base de pruebas epicutáneas con lectura a las 48 y 72 h,  mediante la batería estándar europea. Se obtuvo un resultado intensamente positivo para la PPDA (eritema, edema y ampolla) a las 48 y 72 h.
Según la normativa vigente en la Unión Europea sobre la composición de los productos cosméticos, la PPDA no debe exceder una concentración del 6% ni se debe utilizarla directamente en la piel, las cejas o las pestañas.
En el caso de los tintes capilares, el peróxido de hidrógeno acelera la oxidación de la PPDA, la degrada y limita su capacidad sensibilizante.
Sin embargo, en los tatuajes con henna negra este proceso no existe, dado que la PPDA
se mantiene en la superficie de la piel durante varios días, ni tampoco incurren en la normativa legal que regula la utilización de tatuajes permanentes. Los eccemas de contacto secundarios a henna negra aparecen entre los días 3 y 13 de la aplicación del tatuaje. Tras su resolución, dejan una hipopigmentación residual  que dibuja perfectamente el tatuaje, aunque también se ha descrito hiperpigmentación postinflamatoria.
Aunque tatuarse la piel está de moda, debemos desaconsejar a nuestros pacientes la realización de este tipo de tatuajes. La henna negra es un producto cuyo proceso de elaboración y composición es oscuro e infringe las normas actuales relativas a los cosméticos. En un estudio experimental, la aplicación de PPDA al 15% dio lugar a la sensibilización alérgica de todos los voluntarios participantes. Las consecuencias de una alergia de contacto a la PPDA son importantes, y más aún en niños y jóvenes.
Esta sustancia se encuentra en el 99% de los tintes capilares permanentes o semipermanentes, gomas negras, tintas de imprenta, betunes y pinturas. No es menos relevante que la PPDA es una molécula con estructura química similar a la de diversos colorantes de la industria textil (colorantes de anilina o azoicos), del caucho y cosmética, así como medicamentos del grupo «para-» (derivados del ácido paraaminobenzoico, PABA), entre ellos las sulfonamidas, los anestésicos locales y algunos ftoprotectores. Esto implica una gran dificultad para evitar todas esas sustancias, posibles causantes de eccema en el futuro.

sábado, 14 de noviembre de 2009

Dermatitis de contacto alérgica por minoxidil

El Minoxidil es un medicamento que se utilizó originalmente a finales de la década de los 70 como fármaco antihipertensivo en pacientes con hipertensión refractaria a otros tratamientos. Produce vasodilatación periférica al actuar directamente sobre el músculo liso de las arteriolas.




Dentro de los efectos secundarios más frecuentes observados están la retención de líquidos con hiponatremia, las alteraciones electrocardiográficas y de la frecuencia cardíaca y el crecimiento anormal de pelo y el vello corporal. Este último efecto hizo pensar en su utilidad para el tratamiento de la alopecia y se prepararon fórmulas de minoxidil para su uso tópico en dermatología.
En 1988 la FDA aprobó su aplicación local en el cuero cabelludo y ha demostrado su eficacia en casos de
alopecia androgénica1 y alopecia areata al reducir la caída del cabello y en algunos casos ayudar a su regeneración. Se desconoce su mecanismo de acción; puede deberse a la vasodilatación y el aumento del flujo sanguíneo en los folículos pilosos o a la disminución de la velocidad de crecimiento de los queratinocitos, lo que les hace recibir un mayor aporte nutricional.
Weiss y cols. describieron el primer caso de dermatitis alérgica de contacto (DAC) a un preparado de minoxidil en un estudio de 48 pacientes realizado para evaluar la eficacia de minoxidil en el tratamiento de la alopecia areata.
A partir de ahí, son muchos los casos descritos y se calcula una incidencia de DAC a preparados de minoxidil en diversos estudios prospectivos del 1% al 3,7%.

Presentamos el caso de una mujer de 35 años de edad con antecedentes personales de dermatitis de contacto alérgica por colofonia, remitida por su dermatólogo por presentar lesiones eccematosas en el cuero, cuello, pabellón auricular  y muñeca derecha  5 días depués del uso de Regaxidil (minoxidil al 5%, propilenglicol, y etanol 96% ), aplicado mediante un masaje en el cuero cabelludo dos veces diarias por alopecia. La paciente precisó de tratamiento con  corticoterapia tópica y parenteral que resolvieron el cuadro de manera completa tras su suspensión en una semana aproximadamente.
Se realizó un estudio con la batería de pruebas epicutáneas estándar del GEIDC con un resultado positivo  (++) a las 48 y 72 horas para colofonia.
Se obtuvieron muestras para realizar pruebas epicutáneas con Regaxidil, así como  con propilenglicol y etanol 96%. Tras la lectura de las pruebas a las 48 y 72 horas, se obtuvieron respuestas positivas (+++) con Regaxidil (foto 1). El estudio con propilenglicol y etanol 96% fue negativo.

Foto 1. P.Epicutánea positiva a las 48 h (+++) con Regaxidil.




La DAC por minoxidil suele deberse en la mayoría de los casos al propilenglicol usado como vehículo en estos preparados. Las soluciones de minoxidil al 5% contienen más cantidad de propilenglicol que las soluciones al 2% y una mayor incidencia de dermatitis en la zona de aplicación. En estos casos, se ha demostrado una buena tolerancia a las fórmulas de minoxidil usadas con otro vehículo como la glicerina, el polietilenglicol y el butilenglico.
En nuestro caso se observó una respuesta positiva al fármaco aportado por la paciente, con resultados negativos al probar los demás ingredientes por separado (propilenglicol, y alcohol  96%).

lunes, 9 de noviembre de 2009

Consejos prácticos frente a la polinosis

La polinosis presenta una elevada incidencia sobre la población, por ello resulta de gran utilidad señalar una serie de normas para minimizar sus efectos adversos:

1. El paciente debe conocer la planta y la época de presencia en el aire del polen que le causa la polinosis.
2. Reducir las salidas al campo en época de elevada polinización, sobre todo de las gramíneas.
3. Protegerse los ojos con gafas de sol para impedir que una parte de los granos de polen que hay en suspensión alcancen la conjuntiva.
4. Al viajar en el coche es conveniente hacerlo con las ventanillas cerradas y mantener los filtros en buen estado.
5. Estar informado de los conteos polínicos actualizados.
6. Si es posible, desplazarse a localidades costeras, ya que el mar tiene un efecto atemperante sobre las concentraciones polínicas.
7. Evitar cortar el césped o tumbarse sobre él.
8. Tomar la medicación prescrita.
9. En casa se pueden llevar a cabo diversas actuaciones para evitar en lo posible el contacto con el polen:
  • Utilizar la aspiradora en vez de la escoba.
  • Limpiar el polvo con bayeta húmeda.
  • Dormir con las ventanas cerradas.
  • Utilizar filtros para polen en el aire acondicionado.
  • Evitar tender la ropa en el exterior cuando hay concentraciones elevadas de polen en suspensión, pues el polen queda atrapado en ella pasando así al interior de la vivienda al recogerla.
Estas precauciones deben extremarse en los días de fuerte viento, pues favorece la liberación del polen así como la resuspensión del que, liberado en jornadas anteriores, permanece depositado sobre las distintas superficies.

Polución y alergia

A pesar de que en el entorno urbano la vegetación es notoriamente inferior a la que se puede encontrar en un entorno rural, y de que en éste último las concentraciones de polen en suspensión son superiores, la prevalencia de polinosis es mayor en la ciudad que en el campo (D'Amato, 2000).

Esta aparente contradicción es explicada en base a la situación de estrés en que viven las plantas en las ciudades, donde están sometidas a siegas repetidas, a la acción de pesticidas y a la contaminación ambiental (Armentia et al., 2005), todo lo cual potencia la acción alergénica de los granos de polen.

El daño continuo sobre las plantas del entorno urbano puede hacer que sufran una sobre-expresión de proteínas de estrés en el polen y ya que estas proteínas son los alérgenos principales, hace que el polen del entorno urbano con mayor cantidad de proteínas desencadenantes de procesos inmunes en la población, tenga un poder alergénico mayor que el polen procedente de plantas no sometidas a situaciones de estrés.

De cualquier forma, la causa más importante de la mayor incidencia de polinosis en la población de las ciudades se debe a la contaminación del aire. Se ha demostrado que la contaminación atmosférica potencia la acción alérgica de los granos de polen, fundamentalmente la asociada a las partículas procedentes de la combustión de los motores diesel (Feo Brito, 2003).

La combustión de combustibles diesel origina las denominadas "partículas de escape diesel" (PED), las cuales son pequeños núcleos de carbón rodeados de hasta 700 componentes orgánicos diferentes de alto peso molecular, sobre los que se sitúan los alérgenos polínicos desprendidos de los granos de polen por roturas de los mismos motivadas por condiciones adecuadas de lluvia y humedad. De esta forma las PED actúan como transportadores de las proteínas polínicas, formando aerosoles alergénicos con elevada penetrabilidad en el aparato respiratorio (Knox et al., 1997), y alta capacidad para desencadenar episodios de asma en los individuos sensibilizados.

Además las PED aumentan el efecto que tienen las sustancias proinflamatorias que emiten los granos de polen de las especies mas alergógenas y que activan directamente las células inflamatorias del organismo.

Esporas fúngicas alergógenas

Los hongos presentan 2 tipos de morfología: multicelular o filamentosa y unicelular o levaduriforme. Desde el punto de vista médico, las partículas reproductoras de los hongos (esporas), que experimentan regularmente un trasporte atmosférico, son las responsable de numerosas enfermedades.
La esporulación (formación de esporas), está sometida a determinadas condiciones ambientales, geográficas y nutricionales como son: temperatura, luz, pH, oxigenación, humedad (debe ser medios relativamente húmedos por encima del 70%), nutrientes (cualquier resto orgánico) y geografía (los prados y los campos de cultivo, sobre todo cereales, constituyen fuentes especialmente importantes de Alternaría, Cladosporíum, Epicocum y Ustilago.


Datos aerométricos de las esporas fúngicas atmosféricas
Portillo y colaboradores en 1990 observaron las mayores concentraciones de Alternaría en las semanas 42 a 45 en 1986 y 42 a 52 en 1987, coincidiendo con humedad alta, temperaturas frías y precipitaciones moderadas, mientras que las mayores concentraciones de Cladosporíum se dieron en las semanas 21 a 27 en 1986 y 13 a 17 en 1987, coincidiendo con precipitaciones bajas, temperaturas suaves y humedad del 60%. El hongo predominante en la atmósfera de zonas centrales de España parece ser Cladosporíum según datos de Madrid y Badajoz, (Subiza & Jerez, 1983 y Gonzalo et al., 1996 respectivamente). También predominó en el estudio de González Minero y colaboradores en Cádiz 1994. En definitiva, las esporas de Cladosporíum son las más abundantes en ambientes de exterior.

Alternaría alternata
Es un hongo de distribución universal. Descompone productos vegetales, pudiendo encontrarse tanto en el exterior como en el interior de los hogares. Los captadores detectan las esporas, que en climas secos pueden permanecer viables hasta 10 años, por ejemplo en las semillas de trigo, de manera que su movilización produce grandes nubes de esporas. Su temperatura de crecimiento óptima oscila entre 25-289 C. A pesar de no tratase del hongo predominante es el hongo más alergénico, siendo el responsable de la mayoría de casos de asmas y rinitis en aquellos pacientes sensibilizados a hongos. Sus esporas son más numerosas en los meses de abril-mayo a noviembre siendo los meses pico los de verano, lo que ocasiona sobre todo en países mediterráneos un aumento de la patología respiratoria en estas fechas. En España se han descrito sensibilizaciones a este hongo entre un 4,5 y un 27% de individuos. (Bartra, 2003). Datos recientes establecen una prevalencia de sensibilización a Alternaría en una muestra de 856 pacientes con rinitis y/o asma alérgicas del 18%. Observándose un mayor porcentaje de sensibilización en los subgrupos de población afecta de asma y en población pediátrica. (Bartra, 2005).

Polen alergógeno

El polen inductor de polinosis más importante en España procede de la polinización de:

  • Gramíneas y olivo en los meses de abril a junio.
  • Parietaria en los meses de abril a julio.
  • Chenopodium en los meses de julio a septiembre.
  • Cupresáceas en los meses de enero a marzo.
  • Platanus en los meses de marzo y abril.

En líneas muy generales, por áreas geográficas, la primera causa de polinosis son las gramíneas en el centro y norte de la Península, el olivo en el sur, la Parietaria en las regiones costeras mediterráneas (Barcelona, Murcia y Valencia) y el Chenopodium y la Salsola en zonas costeras mediterráneas del sur de la Comunidad Valenciana.

 

 
Poaceae
La familia de las gramíneas incluye varios miles de especies, aunque su importancia alergológica se centra en un pequeño grupo capaz de producir polen abundante y aerovagante. En la subfamilia Pooideae se encuentran la mayoría de géneros {Phleum, Dactitys, Lolium, Trisetum, Festuca, Poa, Anthoxacum, Holcus, Agrostis y Alopecurus). Sus alérgenos presentan una homología tal, que es suficiente con 1 ó 2 para diagnosticar y tratar a todos los pacientes. Mención aparte suponen las subfamilias Clorhidroideae (Cynodon) y Panicoideae (Sorghum y Paspalum, importantes en el sur de EEUU), que presentan baja reactividad cruzada y deben incluirse aparte en el estudio aunque no parecen ser de gran importancia en nuestro país.

 

 
Umbral de activación de síntomas: Cantidades de polen de >50 granos/m3 inducen reactivación de síntomas en la mayoría de pacientes alérgicos a polen de gramíneas

 

 

Oleaceae
La polinización del olivo presenta una gran variabilidad interanual, con cierta alternancia entre la producción de polen y aceitunas, de manera que la competencia por las sustancias nutritivas del árbol entre los frutos de una temporada y las flores de la siguiente, motivaría un rendimiento alto de flores (y bajo de fruto) un año, y un alto rendimiento de frutos (y bajo de flores) el siguiente (Macchia, 1991; Domínguez, 1993).
Otro dato importante a resaltar es su alta capacidad aerovagante, llegándose a recolectar polen a 100 km. de distancia, en cantidades elevadas (hasta 650 granos/m3).

 
Además del olivo, presentan cierto interés otras especies de oleáceas como el Fraxinus excelsior (fresno) y el Ligustrum vulgare (aligustre). El fresno alcanza niveles relativamente bajos en los meses de invierno e inicio de la primavera. Los aligustres, de escasa capacidad aerovagante, inducen clínica similar al final de la primavera.

 
Se ha encontrado una asociación estadística entre los niveles de polen de olivo y la prevalencia de sensibilización en 11 ciudades (Pollinosis in Spain).

 

 
Umbral de activación de síntomas: Las cantidades de polen olivo capaces de inducir clínica varían según la región. Así en Jaén el umbral estaría en 400 granos/m3 (Florido, 1999), mientras que en Ciudad Real serían 153 granos/m3. Existe también un variación en función del momento de las estación, de manera que al final de la misma el umbral se reduce significativamente (34 granos/m3). Este descenso parece relacionado con el efecto priming establecido por Connel en 1968, es decir, la propia respuesta inflamatoria de la reacción alérgica, disminuye la cantidad de alérgeno necesaria para producir síntomas en posteriores exposiciones.

 

 

 
Urticaceae
Se incluye en este grupo a los géneros Unica y Parietaria ya que el polen de ambos es muy similar al microscopio. Polinizan prácticamente todo el año (febrero-diciembre), aunque con un periodo álgido de abril a julio. Conforme nos desplazamos al norte se acorta su periodo de polinización.

 
A pesar de la proximidad taxonómica existe una débil reactividad cruzada entre Urtica y Parietaria.

 
Umbral de activación de síntomas: La media diaria de picos de polinización no supera los 200 granos/m3 en las regiones con mayores recuentos, siendo el umbral de reactivación de síntomas de 30 granos/m3. La presencia de polen de Parietaria es tan prolongada que puede ocasionar síntomas prácticamente todo el año. La presencia de sensibilidad a este polen varía por regiones, oscilando entre el 25-50% en la costa mediterránea y el 1-6% del centro peninsular (Luengo, 2003).

 

 
Chenopodiaceae/Amaranthaceae
Las dos especies de quenopodiáceas más relevantes desde el punto de vista alergológico son Salsola kali y Chenopodium álbum. El Amaranthus retroflexus es la especie más representativa de las amarantáceas.

 
Umbral de activación de síntomas: Su umbral de activación se sitúa entre los 10-15 granos/m3. Aunque en el total de la Península Ibérica suponen alrededor del 5% de todos los granos de polen recogidos, no es este el caso de la zona sur de la Provincia de Valencia y sobre todo de la de Alicante donde es el polen que produce mayor índice de sensibilizaciones.

 
Cupressaceae
La alergenicidad del polen de estas plantas no ha sido reconocida en España hasta hace poco, siendo anteriormente subestimada o confundida con procesos víricos o intrínsecos. Se ha demostrado mediante modelos de regresión lineal, una correlación significativa entre los recuentos anuales de cupresáceas y la prevalencia de sensibilización.

 
Umbral de activación de síntomas: A diferencia de los que sucede con la exposición al polen de gramíneas o Platanus, que es en el primer día, se ha observado que la intensidad de síntomas de rinoconjuntivitis inducida por polen de cupresáceas, es mayor a los 2 días siguientes al inicio de la misma (Subiza et al., 1998).

 
Platanaceae
Probablemente por un aumento en su cultivo como árbol ornamental, se ha apreciado un aumento en la prevalencia de sensibilización a este polen entre los años 80 (2%) y los 90 (52%) en Madrid (Subiza et al., 1998); y entre los años 90 (14%) y 2003 (30%) en Barcelona. Algunos pacientes refieren síntomas durante los meses de septiembre y octubre, por la reflotación del polen que quedó adherido a las hojas que se desprenden en el momento de la caída de las mismas (Valero et al., 1999).

Polinosis

El polen se encuentra en la atmósfera para cumplir una función reproductora básica en el mundo vegetal, pero su presencia puede ocasionar la aparición de procesos alérgicos de diferente gravedad en individuos susceptibles. Esta evidencia fue demostrada por 1a vez en la historia por Charles Blackley en 1873, quien evidenció que el polen de las gramíneas producía la fiebre del heno. Desde entonces, aunque se ha comprobado que no es el único inductor de la polinosis, el polen de gramíneas sigue siendo el máximo responsable ya que las plantas pertenecientes a esta familia constituye hasta un 20% de la superficie vegetal del planeta.


Los alérgenos del polen que desencadenan rinoconjuntivitis y asma proceden de los árboles y plantas que polinizan a través del aire (polinización anemófila) debido a la elevada concentración que pueden alcanzar en el aire y no mediante los insectos (polinización entomófila). No obstante, dentro del grupo de las especies anemófilas, existen familias con mayor poder alergénico que el resto como las urticáceas capaces de provocar el 60% de positivos en pacientes alérgicos al polen, las gramíneas con el 50%, Olea con el 40% y Betula con el 30%.

La liberación de granos de polen durante la floración de las diferentes especies vegetales que se encuentran establecidas en todos los ambientes, tanto urbanos como rurales, hace que en todo momento se puedan encontrar en suspensión atmosférica concentraciones variables de polen, haciendo que la población se encuentre en permanente contacto con alérgenos que, en algunos casos, pueden provocar la inflamación de la mucosa nasal, conjuntival o bronquial, a través de una respuesta inmunológica anormal denominada polinosis. El tipo de polen alergénico presente en la atmósfera varía según la vegetación, el clima y la época del año.

Aunque el tamaño de un grano de polen es aparentemente muy grande, como para alcanzar las vías respiratorias intrapulmonares, las evidencias de que cuanto mayor es la concentración de polen, mayor es la presencia de síntomas de asma son muy fuertes.

PREVALENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
La polinosis supone un problema de salud pública a nivel mundial, tanto por su elevada prevalencia como por el demostrado aumento de la misma.

En nuestro país la rinitis alérgica afecta al 22% de la población (Bauchau, 2004), siendo el polen la primera causa de rinitis alérgica: 63% de los responsables de las consultas de alergología de la zona centro y el 40% en el resto de España (Sastre et al., 1994).

Por su parte, el asma bronquial afecta en torno al 10% de la población infantil (Isaac, 1998) y al 4% de los adultos (Ecrhs, 1995). El polen es el responsable del 52% de los casos de asma alérgico en el centro de la
Península y del 27% en el resto, lo que supone la 2º causa de asma extrínseca (Sastre et al., 1994)


Estudios epidemiológicos demuestran que la prevalencia de la rinitis alérgica se ha multiplicado en las últimas décadas. En Suiza se ha incrementado en casi 14 puntos en tan sólo 70 años, de 0,8% a 14,2% entre 1926 y 1995 (Howarth, 1998). Diversos estudios de países nórdicos confirman tales datos, observando que la prevalencia se duplica cada 10 años en los últimos 30 años: 4,4% en 1971, 8,4% en 1981 y 15% en 1992 (Aberg, 1989). En España las cifras son similares, comparando las de 1993-1994 y 2001-2003 en escolares de 6-7 años se encontró una razón de incremento de la prevalencia del 1,61% (Arnedo et al., 2005).


A este ritmo diversos autores estiman que entre los años 2020 y 2030 casi la mitad de la población se encontrará afectada de rinitis alérgica (Cadahía García & Valero Santiago, 2002).

domingo, 8 de noviembre de 2009

¿A qué se debe el aumento de prevalencia de las enfermedades alérgicas?

En las últimas dos o tres décadas la prevalencia de las enfermedades alérgicas ha experimentado un incremento significativo, ya sea asma, rinitis, rinoconjuntivitis, dermatitis atópica o alergias alimentaria. En la actualidad, el 25% de los niños españoles tiene o ha tenido síntomas alérgicos
El desarrollo de la alergia es el resultado de dos tipos de factores, los genéticos y los ambientales. Sin embargo, la herencia no puede ser el principal factor del aumento de estas patologías, debido a la rapidez con la que se ha producido ese cambio epidemiológico y al hecho de que sólo se haya dado en las sociedades occidentales.
Para explicar este fenómeno, desde el año 1989 la atención se ha centrado en la teoría higienista, la cual postula una relación inversa entre las infecciones en la infancia y el consiguiente desarrollo de asma y atopia.
El cambio social y desarrollo económico que ha experimentado la sociedad en los últimos 50 años, se ha traducido en una mejora de la salud pública, programas higiénicos dirigidos al control de aguas y alimentos, programas de vacunación, extensión del uso de antibióticos desde edades tempranas y la reducción de la unidad familiar. Estos cambios, por causar una drástica reducción en la exposición a infecciones durante la infancia, podrían haber dañado la maduración del sistema inmune, el desarrollo de la memoria inmunitaria y la tolerancia a aeroalergenos, particularmente en aquellos individuos genéticamente predispuestos a padecer atopia.
Actualmente existen muchos estudios epidemiológicos que tratan de explicar esta teoría, pudiéndose agrupar en cinco categorías según se encuentre una exposición a patógenos microbianos, a lipopolisacáridos de la pared celular de bacterias gramnegativas (como potentes inductores de interleukina-12 e interferon gamma, producidos en los macrófagos y células T, respectivamente; y que muestran capacidad inmunomoduladora), a microorganismos comensales del tracto gastrointestinal, al medio ambiente campo/ciudad y a animales domésticos, y por último, una exposición a helmintos. Sin embargo, no todos los estudios han encontrado una relación inversa entre infecciones y atopia.
Aunque la literatura actual apoye epidemiologicamente y biológicamente el papel de la teoría higienista en el aumento de las enfermedades alérgicas, no hay una evidencia concluyente.
Es necesaria la realización de estudios de intervención con el fin de demostrar una relación de causalidad, investigar las interacciones gen-ambiente y mejorar las terapias y recomendaciones basadas en esta teoría respecto a la prevención de asma, atopia y enfermedades autoinmunes.

Referencias bibliográficas.

1. Pérez Cachafeiro S, Palomo Lastra M. La dualidad campo-ciudad en procesos alérgicos respiratorios. Semergen. 2004; 30:417-420.
2. Yazdanbakhsh M, Kremsner PG, van Ree R. Allergy, parasites and the hygiene hypothesis. Science. 2002; 296: 490-494.
3. von Hertzen LC, Haahtela T. Asthma and atopy – the price of affluence? Allergy. 2004; 59: 124-137.
4. Prescott SL. Allergy: the price we pay for cleaner living? Ann Allergy Asthma Immunol. 2003; 90(Suppl 3): 64-70.
5. Liu AH, Murphy JR. Hygiene hypothesis: fact or fiction? J Allergy Clin Immunol. 2003; 111: 471-418.

¿Qué es la alergia?

El término alergia hace referencia a una reacción exagerada de nuestro organismo al entrar en contacto con una sustancia que es inocua para la mayoría de la gente. La sustancia a la que se es alérgico se denomina alergeno.
Cuando un alergeno penetra en el organismo de un sujeto alérgico (bien cuando se inhala, ingiere o toca), el sistema inmunitario de éste responde produciendo una gran cantidad de anticuerpos llamados IgE.
La sucesiva exposición al mismo alergeno producirá la liberación de histamina y otros mediadores químicos, capaces de provocar una serie de síntomas que caracterizan a la reacción alérgica.

Puesto que el sistema inmunitario se encuentra ampliamente distribuido en nuestro organismo los síntomas derivados de la reacción alérgica dependerán del lugar donde se produzca la reacción:

  • Ojos: conjuntivitis (enrojecimiento y picor)
  • Nariz: rinitis (picor y goteo nasal).
  • Piel: urticarias (habones) o eczemas.
  • Pulmón: asma (obstrucción de los bronquios).
  • Aparato digestivo: dolor abdominal

Los posibles alergenos son muy numerosos y pueden ponerse en contacto con nosotros a través de diversos medios:
  • El aire que respiramos: pólenes de plantas, polvo de la casa, hongos, pelo de animales...
  • Medicamentos: penicilina, aspirina, antiinflamatorios...
  • Picaduras de insectos.
  • Contacto con la piel: cosméticos, productos industriales, tintes capilares...
 El diagnóstico de las enfermedades alérgicas se realiza, entre otras mediante las pruebas cutáneas o "prick test". Esta prueba es un método rápido y sencillo, in vivo, que consiste en la colocación de una gota de extracto alergénico sobre la piel sana en el antebrazo del individuo, puncionando a través de dicha gota con una lanceta especial de 1 mm , con lo que se introduce una parte mínima de dicho extracto en la piel.


Debe tenerse en cuenta que una positividad en el prick test no significa necesariamente que el alergeno positivo sea causante de la patología alérgica del paciente. De ahí la importancia de combinar la historia clínica y las positividades del prick.